2023年临床执业医师知识点：细菌的感染与免疫

上学的时候，说起知识点，应该没有人不熟悉吧？知识点就是学习的重点。还在为没有系统的知识点而发愁吗？以下是小编收集整理的2023年临床执业医师知识点：细菌的感染与免疫，欢迎阅读，希望大家能够喜欢。

细菌变异的机制是细菌基因发生突变、转移或重组。突变是细菌基因结构发生稳定性的改变，导致遗传性状的变异。突变是随机的，可以自然发生，其突变率为10-6～10-9，当受到某些理化因素的作用，可使突变率提高。细菌基因转移的方式包括转化、转导和接合。当外源DNA转移到受体菌中，外源DNA可与内源DNA发生重组。

1.转化、转导、接合、溶原性转换、原生质体融合的概念

(1)转化

转化是指受体菌直接摄取供体菌游离DNA的片段，而获得新的遗传性状。如活的无毒力的肺炎球菌可摄取死的有毒力的肺炎球菌DNA的片段，从而转化为有毒株。

(2)转导

转导是指温和噬菌体介导的遗传物质从供体菌向受体菌的转移，使受体菌获得新的性状。无性菌毛菌获得非结合性耐药因子就是通过这种方式获得的。

(3)接合

接合是指细菌通过质粒介导和性菌毛连接沟通的细胞间接触，将遗传物质(质粒或染色体)从供体菌转入受体菌。性菌毛是F质粒表达的中空管状结构。

(4)溶原性转换

溶原性转换是指侵入细菌的噬菌体在溶原期，以前噬菌体形式与细菌的染色体发生重组，导致细菌的基因发生改变。溶原性细菌可因之而获得新的特性，如白喉杆菌、产气荚膜杆菌和肉毒杆菌分别可因溶原性转换而分别成为可产生白喉毒素、α毒素和肉 毒素的有毒株。

(5)原生质体融合

失去细胞壁的原生质体可彼此融合，其染色体之间可发生基因的交换和重组，获得多种不同表型的重组融合体。

2.耐药质粒的组成及与耐药性的关系

R质粒转移是细菌产生耐药性的主要原因。根据有无自身转移能力，可把R质粒分为接合性和非接合性耐药质粒。

(1)接合性耐药质粒由耐药传递因子(RTF)和耐药决定因子(r决定因子)两部分组成。RTF的实质是F因子，可编码产生性菌毛和通过接合转移;r决定因子可表达耐药性的基因;

(2)非接合性耐药质粒可由转化和噬菌体转导方式进入受体菌。

条件致病菌和至病的条件

1.条件致病菌

正常菌群与宿主间的生态平衡在某些情况下可被打破，形成生态失调而导致疾病的发生，这样，正常时不致病的正常菌群就成为条件致病菌。

2.致病的条件

(1)寄居部位的改变，如某些大肠杆菌是肠道内的常见菌，当它们进入泌尿道，就会引进泌尿道感染;

(2)机体免疫功能低下，常引起内源性感染;

(3)菌群失调，引起菌群失调症。

细菌的至病性

细菌在宿主体内寄生、繁殖并引起疾病的性能称细菌的致病性。能使宿主致病的细菌称为致病菌。细菌致病力的强弱程度称为细菌的毒力，常用半数致死量(LD50)或半数感染量(ID50)表示。病原菌侵入机体能否致病取决于三个因素即细菌的毒力，细菌侵入的数量及侵入的部位。

细菌的毒力是由侵袭力和毒素决定的：

1.侵袭力

侵袭力是指细菌突破宿主的防御屏障，在体内定居、繁殖及扩散的能力。构成侵袭力的组分，包括使细菌在体内定居的菌体表面结构，即普通菌毛(促进细菌吸附定居作用)和脂磷壁酸(LTA)，(与易感细胞表面受体结合使 细菌在体内定居);增强抗吞噬作用的菌体表面结构，即荚膜菌、体表面蛋白(M蛋白)及表面抗原(K抗原、V抗原);以及细菌胞外酶，如血浆凝固酶增强细菌抗吞噬能力，透明质酸酶、链激酶、链道酶和DNA酶均增强细菌的扩散能力。

2.毒素

细菌毒素按其来源、性质和作用的不同，可分为外毒素和内毒素两大类，其主要区别见下表：

非特异性免疫的构成

非特异性免疫力由屏障结构、吞噬细胞、非特异性体液因素构成：

1.屏障结构

屏障结构是指体表的皮肤、体内外通腔道粘膜的机械阻挡和分泌物杀菌物质的作用，以及表面菌群的拮抗作用。血脑屏障、血胎屏障等不但选择性限制物质的交换，亦可部分阻挡微生物的侵入。

(1)皮肤粘膜屏障：包括机械阻挡、分泌杀菌物质及正常菌群的拮抗作用。

(2)血脑屏障：婴幼儿因血脑屏障发育不完善，易发生中枢神经系统感染。

(3)胎盘屏障：在妊娠3个月内，胎盘屏障尚未发育完善，此时若母体发生感染，病原体则有可能通过胎盘侵犯胎儿，造成胎儿畸形甚至死亡。

2.吞噬细胞

吞噬细胞是中性粒细胞和巨噬细胞系，有吞噬、清理进入机体内微生物和清理衰老细胞、识别肿瘤细胞的作用。溶酶体内的消化酶是这些细胞具有清理机制的主要因素。吞噬细胞还是后天免疫的物质基础。

3.体液因素

正常体液中的杀菌、抑菌物质有补体、溶菌酶、防御素、乙型溶素、吞噬细胞杀菌素等，常配合其它杀菌因素发挥作用。

吞噬细胞吞噬作用的后果

吞噬细胞吞噬后，有完全和不完全吞噬两种结局。

1.完全吞噬

指病菌完全被吞噬细胞清理，或杀死;不完全吞噬，指病原菌未被吞噬细胞杀死，并被吞噬细胞携带转移至他处，引起扩散。

2.不完全吞噬

某些胞内寄生菌或病毒等病原体在免疫力低下的机体中，只被吞噬却不被杀死，称为不完全吞噬。此种吞噬对机体不利，因病原体在吞噬细胞内得到保护;有的病原体甚至能在吞噬细胞内生长繁殖，或随吞噬细胞经淋巴液或血液扩散。

被特异性免疫活化后的巨噬细胞杀伤能力增强，可转变为完全吞噬，如巨噬细胞功能显著增强，可促进结核菌隐性感染的康复。

细胞感染的免疫特点

1.胞外菌感染的免疫

多数细菌在感染机体后，仅存在于吞噬细胞外的体液或组织，中称为胞外菌感染，例如，化脓性球菌的感染等，并可引起吞噬菌细胞死亡和严重的临床症状。

2.胞内菌感染

胞内菌感染，系少数细菌，对人类致病的兼性胞内菌有结核分枝杆菌、麻风分枝杆菌、伤寒沙门菌、布氏杆菌、肺炎军团菌和李斯特菌等。专性胞内菌只能在细胞内生存，如立克次体和衣原体。在临床相当长的阶段内，吞噬细胞处于不完全吞噬状态，其清除主要依靠细胞免疫的作用。产外毒素的致病菌感染，在霍乱弧菌、白喉杆菌和破伤风杆菌等感染，一般仅在粘膜面或局部寄生，毒素入血而致病，不引起菌血症;而鼠疫杆菌感染，则可引起菌血症，甚至脓毒血症。

因此，在临床微生物检查时，使用的方法是有区别的。胞外菌感染性疾病的恢复，主要依靠液免疫。毒血症的康复，主要依靠抗毒素免疫的治疗。

感染的发生与发展

1.细菌感染的来源

(1)外源性感染

外源性感染是指来自体外细菌的感染，包括急性或慢性病人，带菌者以及病畜和带菌动物，他(它)们均向外环境排出病原菌。

①病人

系细菌显性感染机体，有明显临床症状体征者。根据病程分为急性病人与慢性病人，一般≥6个月病程者，称为慢性患者。

②带菌者

细菌隐性感染者或潜伏期带菌者以及病后慢性带菌者，持续或间断性向体外排菌，称为带菌状态，处于带菌状态的个体，称为带菌者。

③病畜和带菌动物 人畜共患性感染病的病原菌，如鼠疫杆菌、炭疽杆菌、布氏杆菌、牛型结核分枝杆菌以及引起食物中毒的沙门菌等，均可由动物传染给人。

(2)内源性感染

内源性感染是由机体体内或体表的条件致病菌，或者潜伏体内的病原病，当机体免疫力低下或滥用广谱抗生素时，引起异位感染或菌群失调症。

2.全身感染的类型

(1)菌血症

病原菌经局部人血，尚未大量繁殖和引起严重的临床症状，通常指败血症的临床早期，如伤寒病的第一次菌血症。

(2)毒血症

病原菌只是在局部繁殖后，细菌不入血，而是外毒素进入血流，使机体致病，例如白喉、破伤风等。

(3)败血症

病原菌入血后，大量繁殖并产生毒性代谢产物，引起严重的全身中毒症状，称为败血症。如高热、出血斑、肝脾肿大、肾衰竭等。

(4)脓毒血症

化脓性细菌入血，并大量繁殖，引起严重的中毒症状和形成新的化脓病灶的最严重的一种感染类型。例如金黄色葡萄球菌的脓毒血症。常引起多发性肝脓肿、皮下脓肿、肾脓肿、肺脓肿等。

(5)内毒素血症

革兰阴性细菌在宿主体内感染使血液中出现内毒素引起的症状。其症状可轻可重，因血液中内毒素的量不同而异，轻则仅发热或伴轻微不适，重则出现严重症状，DIC、休克、甚至死亡。

例题：

A型题

1. 杀灭物体上所有微生物的方法

A. 消毒

B. 灭菌

C. 无菌

D. 抑菌

E. 防腐

2. 杀灭物体上病原微生物的方法

A. 消毒

B. 灭菌

C. 无菌

D. 抑菌

E. 防腐

3. 防腐的含义是

A. 杀灭物体上所有微生物

B. 杀灭物体上的病原微生物

C. 使物体上无活菌存在

D. 杀死含芽胞的细菌

E. 抑制微生物生长繁殖

参考答案

1.B 2.A 3.E

拓展：化学烧伤临床病理知识

由于酸碱广泛用于工业及日常生活中，所以酸碱造成眼部烧伤颇为常见。

1、酸烧伤：酸性物质对眼的损伤称为酸烧伤(acidburns)。酸性物质分有机酸与无机酸两大类，溶于水、不溶于脂肪。酸性物质易为角膜上皮所阻止，因角膜结膜上皮是嗜脂肪性组织，但高浓度酸与组织接触后，使组织蛋白凝固坏死，形成痂膜，可阻止剩余的酸继续向深层渗透，无机酸分子小，结构简单，活动性强，容易渗入组织。因此无机酸所致的组织损伤较有机酸为重。

酸烧伤的创面较浅，边界清楚，坏死组织较易脱落和修复。浓硫酸吸水性强，可使有机物变成炭呈黑色，硝酸创面初为黄色，后转变为黄褐色;盐酸腐蚀性较差，亦呈黄褐色。有机酸中以三氯醋酸的腐蚀性最强，可使组织呈白色坏死。

2、碱烧伤：在眼部化学伤中，碱烧伤(alkalineburns)发展快，病程长，并发症多，预后不良。

常见的碱性物有氢氧化钾、氢氧化钠、氢氧化钙、氢氧化铵(氨水)和硅酸钠(泡花碱)等。

1 碱对眼组织损伤机制：碱能与细胞结核中的脂类发生皂化反应，同时又与组织蛋白形成可溶于水的碱性蛋白，形成的化合物具有双相溶解性;既能水溶又能脂溶，因之破坏了角膜上皮屏障，并很快穿透眼球的各层组织。碱进入细胞后，pH值迅速升高，使碱性物质与细胞成分形成的化合物更易溶解。而且在碱性环境中有利于细胞膜脂类的乳化，进而导致细胞膜的破坏。

碱性细胞蛋白有很强的作用，能毁坏细胞的酶和结构蛋白，轻的碱烧伤影响酶蛋白，使细胞的生命过程受到抑制;重的碱烧伤可直接破坏细胞结核蛋白，迅速导致组织广泛凝固坏死。碱性化合物常发生角膜缘血管网的血栓形成和坏死，严重地影响角膜营养降低角膜的抵抗力，而易继发感染，使之发生溃疡或穿孔。

2 碱烧伤的生化改变：正常人角膜上皮无胶原酶，但碱烧伤的角膜上皮和其它原因所致的角膜溃疡组织中含有大量胶原酶，能消化分解胶原。碱烧伤后的第2周至2月是角膜胶原酶释放的高峰期，易形成溃疡穿孔，皮质类固醇能增强胶原酶的溶解作用，故此期应禁用此类药物滴眼。

碱烧伤后房水中的前列腺素含量显著增高使局部血管扩张，毛细血管网充血，血流量增加，眼压升高。其症状颇似急性闭角型青光眼。

碱烧伤后可使眼组织内抗坏血酸、核黄素及葡萄糖含量减低，影响组织的正常代谢。

3 临床及病理过程：碱烧伤常是一个复杂而漫长的病理过程，参考Hughes的分期方法和国内有关材料分为3期。

Ⅰ急性期：烧伤后数秒钟至24小时。一般在伤后几分钟内碱性物质即可穿透角膜进入前房。表现为角膜、结膜上皮坏死、脱落和结膜水肿缺血、角膜基质层水肿混浊，角膜缘及附近血管广泛血栓形成、出血。甚至可有急性虹膜炎，以至前房出现大量絮状渗出。重度碱烧伤者角膜呈瓷白色，无法窥及眼内组织情况，由于虹膜及睫状体缺血坏死，房水分泌减少，眼压明显降低。

Ⅱ修复期：大体在伤后5～7天至2周末角膜上皮开始再生，新生血管渐侵入角膜，虹膜炎趋向静止。

Ⅲ并发症期：在烧伤后2～3周进入并发症期，常有反复持久的无菌性角膜溃疡，每导致角膜穿孔。睑球结膜的坏死组织脱落后产生瘢痕愈合，形成皱缩，穹窿缩短或消失，睑球粘连或形成角膜白斑、肉样血管翳，甚至发生眼瞪闭锁，发展成眼球干燥、葡萄膜炎、白内障、青光眼或眼球萎缩等。

⑷预后：眼部碱烧伤的预后取决于烧伤的程度和处理是否及时而得当。Roper—Hall根据角膜缘和结膜损伤程度将碱烧伤分为4度;1、2度属轻型，预后较佳;3、4度较重，预后较差。为临床使用方便，将其简化为轻、中、重度。

Ⅰ轻度：角膜上皮损伤、糜烂、角膜轻度浑浊，但虹膜纹理清晰可见，角膜缘无缺血或缺血范围小于1/3。若进一步发展，可见角膜上皮剥脱，基质轻度水肿。此期给予合理治疗，可避免角膜溃疡的发生，可在1～2月内，上完全修复，浑浊吸收，角膜厚度及透明度恢复正常或仅留少许薄翳及少量新生血管，视功能基本正常或完全恢复正常。

Ⅱ中度：角膜上皮大部或全部剥脱，角膜明显混浊水肿，隐约可见虹膜及瞳孔、结膜和角膜缘故部分缺血坏死，范围1/3～。此型角膜缘损伤较重，角膜病变广泛且深，修复过程缓慢。如处理不当，常导致角膜溃疡、前房渗出物、反复溃疡致角膜变薄甚至穿孔，治愈后遗留角膜混浊及血管翳，甚至形成睑球粘连，视功能明显受损。此型一般需4～6个月可达临床治愈。

Ⅲ重度：角膜完全混浊呈乳白或瓷白色，眼肭结构不能窥见。角膜缘及结膜广泛缺血坏死，造成角膜各层营养障碍，加上胶原酶作用导致反复持久的无菌性角膜溃疡。常发生角膜穿孔、白内障、青光眼或眼球萎缩等并发症。从受伤到角膜溃疡完全修复往往需半年以上。最终角膜为一层很厚的纤维血管膜所覆盖，视力仅为眼前手动或光感。