公卫执业医师考点:肾综合征出血热发病机制
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肾综合征出血热一般指出血热。出血热即流行性出血热又称肾综合征出血热,是危害人类健康的重要传染病,是由流行性出血热病毒(汉坦病毒)引起的,以鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病。以发热、出血、充血、低血压休克及肾脏损害为主要临床表现。
(一)病毒直接作用
病毒感染导致感染细胞功能和结构的损害,临床上病人有病毒血症期,且有相应的中毒症状;
基本病变在血管内皮细胞中,感染EHFV后出现细胞膜和细胞器的损害,说明细胞损害是EHFV直接作用的结果。
(二)免疫作用
1.免疫复合物引起损伤(Ⅲ型变态反应)
本病病人早期血清补体下降,血循环中存在特异性免疫复合物。故认为免疫复合物是本病血管和肾脏损害的原因。
2.其他免疫应答
FHFV侵入人体后,可引起机体一系列免疫应答:
①本病早期特异性IgE抗体升高,提示存在着Ⅰ型变态反应。
②EHF病人血小板中存在免疫复合物。临床上血小板的减少和肾小管的损害与II型变态反应有关。
③电镜观察发现淋巴细胞攻击肾小管上皮细胞,认为病毒可以通过细胞毒T细胞的`介导损伤机体细胞,提示存在Ⅳ型变态反应。
3.各种细胞因子和介质的作用
EHFV能诱发机体的巨噬细胞和T细胞等释放各种细胞因子和介质,引起临床症状和损害。
(三)休克、出血及急性肾功能衰竭的发病机制
1.休克早期(3~7天)
休克为原发性休克,全身小血管受损,血浆外渗血容量不足引起。继发性休克,主要因大出血、继发感染及多尿期,水电解质补充不足血容量下降引起。
2.出血
血管壁损伤、血小板减少及功能障碍及DIC.
3.急性肾衰
肾血流障碍:血浆外渗血容量减少、血液浓缩、肾血流不足,肾小球滤过率急剧下降。
肾免疫性损伤:肾小球基底膜和肾小管上皮细胞受损。
肾间质水肿、出血,压迫肾小管,使尿量减少。
肾小球微血栓形成和缺血性坏死。肾素-血管紧张素的激活等。
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